2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。总之，2型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖，长期目标是预防相关并发症的发生与发展。其基础治疗方案主要由运动和饮食构成，但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键。 2007年，我国大陆地区（不包括港、澳、台）已经成为仅次于印度（4085万人）的糖尿病第二大国，患者3981万人，患病率4.3%；预计2025年达到5927万人，患病率达5.6%。 注：胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被国际和国内的糖尿病界弃之不用。
编辑本段2. 疾病预防
2.1 预防基本知识
2型糖尿病是一种进展性疾病，尽早预防可有效减缓疾病的发展。有效的预防措施是要及时检测血糖，及早发现及早采取饮食加运动或服用药治疗，干预血糖异常升高，减缓疾病的发展进程。参考4.诊断措施，及时检查血糖，必要时要检查糖化血红蛋白值（糖化血红蛋白HbA1c是反映长期血糖水平的准确且精确的指标，不受急性血糖波动的影响，测定较方便，受试者既不需空腹，也不需做糖耐量检测）。
2.2 相关研究进展
美国研究人员发现桂皮能够重新激活脂肪细胞对胰岛素的反应能力，大大加快葡萄糖的新陈代谢。 桂皮为我国常用中药材，具有暖脾胃、散风寒、通血脉之功效。最近，美国科学家研究发现，在日常饮食中适量添加桂皮，可能有助于预防或延缓2型糖尿病。 据英国《新科学家》杂志报道，美国研究人员发现桂皮能够重新激活脂肪细胞对胰岛素的反应能力，大大加快葡萄糖的新陈代谢;进一步研究表明，桂皮中起作用的成分是甲基羟查尔铜聚合物。研究人员计划在一年内对桂皮提取物进行试验。他们推荐说，每天在饮料或流食中添加1/4～1匙桂皮，对2型糖尿病可能起到预防作用。
编辑本段3. 发病机制
3.1 简述
2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。
3.2 相关研究进展
6种MODY亚型中，除MODY 2与葡萄糖激酶基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一个限速酶，在胰岛β细胞和肝细胞中催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖。胰岛β细胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖浓度的调节，血糖升高可直接增强葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代谢速度加快，进一步促进胰岛素的分泌，故胰岛β细胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之称;肝脏中的葡萄糖激酶受胰岛素调节，进食后血糖升高，胰岛素分泌增多，葡萄糖激酶活性增强，促进肝细胞中糖原的合成，该酶缺陷可以导致餐后血糖升高。研究表明，β细胞葡萄糖激酶活性的轻微下降将提高葡萄糖诱导的胰岛素分泌的感受阈，这是MODY 2发生的主要机制。目前已发现130种以上与MODY 2相关的葡萄糖激酶突变，包括无义突变、错义突变、缺失突变等，这些突变通过改变酶活性及酶与葡萄糖或三磷酸腺苷的结合力，使葡萄糖激酶选择性地对血中葡萄糖浓度的“感受力”下降，胰岛素分泌的快速时相延迟或消失，分泌率下降，从而导致不适当的胰岛素分泌不足，而β细胞对于其他促胰岛素分泌物如精氨酸的刺激反应正常。此外，肝脏葡萄糖激酶的活性降低可导致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度减慢，也是引起高血糖的原因。 另外5种与转录因子变异相关的MODY亚型均以原发性胰岛素分泌缺陷而非胰岛素抵抗为病理生理基础，但具体发病机制目前仍未清楚。这些转录因子主要在肝脏、肾脏、胃肠道及胰腺细胞中表达，彼此之间形成相互调节的网络体系，共同对胚胎期胰腺发育、胰岛β细胞的增殖分化以及与葡萄糖及脂代谢相关基因的表达调控起重要作用。例如HNF-1α主要由3个功能区组成，包括氨基端的二聚化区，羧基端的反式激活区，以及中间的核酸结合区，它主要以同二聚体或与HNF-1β以异二聚体形式与所调节的相应基因片断结合;而HNF-4α是HNF-1α的上游调控因子，由于HNF-4α基因突变所导致的HNF-1α表达下降是导致葡萄糖代谢紊乱的原因之一。关于这些转录因子变异引起糖尿病的机制，基因敲除动物模型及体外实验的结果提供了部分线索，如HNF-1α缺失的小鼠β细胞不能通过糖酵解生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adenine dinucleotide，NADH)，进而使葡萄糖诱导的三磷酸腺苷生成减少，胰岛素分泌量降低;而功能性HNF-4α缺失的胚胎干细胞，由于受该转录因子调控的基因包括葡萄糖转运子-2、醛缩酶B、甘油醛-3-磷酸脱氢酶及丙酮酸激酶等的表达缺陷，影响了葡萄糖的转运及酵解过程，结果使胰岛素分泌受损。另外，HNF-4α还调节脂代谢途径中载脂蛋白CⅢ(apoprotein CⅢ，Apo C Ⅲ)基因的表达，研究发现某些MODY 1突变携带者其血三酰甘油和Apo C Ⅲ浓度明显低于其无突变的非糖尿病家系成员，这可能与HNF-4α突变引起Apo C Ⅲ表达量下降，进而导致脂蛋白脂酶的活性增加和三酰甘油水平降低有关。IPF1对胚胎期胰腺的发育以及成年期胰腺内分泌特异性基因的转录调节起着重要的作用，胚胎期该蛋白的表达缺失，可导致胰腺发育不良，而其杂合子突变则通过下调相关基因的表达，从而影响了胰岛素的分泌。 目前已发现至少120种与MODY 3相关的基因突变，而由HNF-4α变异引起的MODY 1相对少见，至今全球共报道了13个家系，MODY 4～6则更少，各1～2例左右。突变包括移码突变、缺失突变、错义突变、无义突变等，一般认为，错义突变多发生在转录因子的DNA连接区及同源结构区，主要通过降低转录因子与靶基因片断的连接使下游基因表达减少;而无义突变及移码突变较少影响靶基因的连接，主要由于突变的存 在，改变了反式激活区的序列，从而使该蛋白的转录功能缺失，另外突变蛋白还可通过显性负效应与野生型蛋白竞争靶基因的连接位点，进而使靶基因表达减少。
编辑本段4. 诊断措施
4.1 诊断标准
2010年ADA糖尿病诊断标准：
1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。或 2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。或 3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。或 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。 跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准。 《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除）
糖尿病高危人群诊断标准
1、年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.7～6.5%之间 2、有糖尿病家族史者 3、有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者 4、有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者 5、年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(≥4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女 6、常年不参加体力活动 7、使用如糖皮质激素、利尿剂等 糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治，并可以考虑使用ASTA虾青素之类超强抗氧化剂预防。
4.2 研究进展
第69届ADA年会（2009年6月）中提出了糖尿病新的诊断标准，美国糖尿病协会（ADA）、联合国际糖尿病联盟（IDF）和欧洲糖尿病研究学会（EASD）共同建议，以糖化血红蛋白（HbA1c）作为糖尿病新的诊断标准。将6.5%为诊断糖尿病的HbA1c切点，>6.0%时，就应考虑对患者进行干预。
4.3 注意事项
2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
编辑本段5. 护理技巧
糖尿病护理技巧不仅有助于预防相关并发症，还能辅助糖尿病治疗。因此，糖尿病患者都应该学会下列基本护理技巧： ·学会如何监测血糖和记录血糖值 ·知道自己应该吃什么及进餐时间 ·必要时需懂得如何服用药物 ·懂得如何辨别和处理高血糖或低血糖 ·学会如何安度生病的日子 ·了解糖尿病药物及其他用品购买地点，并懂得如何储存这些用品 学会这些基本技巧可能需要花上几个月的时间，并且还要不断学习与糖尿病及其并发症相关的知识，以便懂得如何控制糖尿病和改善生活质量。此外，还应该时常关注与自己病情相关的最新研究和治疗方法。
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