与内分泌有关的阴道出血
最常见的疾病是功能性子宫出血，其发病机理与下述因素有关。
1．性激素分泌失调 无排卵型功能性子宫出血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性部多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死、脱落而引起出血，而酸性部多糖的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。
有排卵性功能性子宫出血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、经频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌一孕激素分泌不足，尤其孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌一孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。
2．前列腺素的作用 已知前列腺素（PGs）尤以PGE2、PGF2栓素（TXA2）和前列环素（PGL2）为一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血流量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性方面而影响子宫内膜出血功能。
TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩。血小板聚集、血栓形成和止血。而PGL2在血管壁生成，作用与TXA2相反，呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成。PGFa可引起子宫内膜螺旋动脉收缩，而PGE2却起到血管扩张作用。所以TXA2与PGL2，PGF2a。与PGE2功能和动力平衡失调可引起子宫内膜出血。
3．子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构与功能异常 螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。
4．功能性子宫出血时常伴有凝血因子减少 凝血因子V、Ⅶ Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁。同时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使肌纤维蛋白降解产物增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过成，酿成长期大量出血。
与妊娠有关的阴道出血
与妊娠有关的阴道出血常见于流产。早期流产胚胎多已死亡，底蜕膜坏死出血，造成胚胎的绒毛自蜕膜剥离，血窦开放而出血。孕8周以前因绒毛发育尚未成熟，与子宫蜕膜联系尚不牢固，整个胚泡容易从子宫壁完全剥离，往往出血不多。孕8~12周绒毛发育旺盛并深扎螟膜之中，联系牢固，胎盘绒毛剥离不全不能与胎儿同时排出，宫腔内残留部分胎盘组织影响子宫收缩发生严重出血。晚期流产如胎膜、胎盘残留同样会发生多量出血。
与肿瘤有关的出血
1.子宫肌瘤 子宫肌瘤是引起阴道出血的常见原因。①肌瘤患者常由于雌激素过高而合并子宫内膜增殖及息肉，致月经量过多；②肌瘤所致子宫体积增大，内膜面积增加，出血量过多或出血过久。尤其部膜下肌瘤时，部膜面积增大，出血增加；③就膜下肌瘤，薄膜表面经常溃烂、坏死，导致慢性子宫内膜炎而引起淋漓不断出血；④壁间肌瘤，影响子宫收缩及绞钳血管作用，或部膜下肌瘤内膜剥脱本身无法收缩，均致出血量多及出血时间延长；⑤较大肌瘤时可合并盆腔充血，使血流旺盛而量多。
2．其次是子宫颈癌和子宫内膜癌引起阴道出血 宫颈癌出血主要见于外生型者又称菜花型，质脆，常发生接触性出血；以后随着肿瘤的增长、组织坏死脱落发生大出血。而子宫内膜癌时内膜呈息肉样突起体积增大、硬、脆，表面有浅表溃疡，病变晚期有溃疡及坏死，累及整个子宫内膜，坏死组织脱落出血表现为少量至中等量或淋漓不断。
与炎症及创伤有关的出血
许多女性在出现外阴瘙痒等不适时，并不做好防护措施，令有害细菌滋生，问题加重，生殖道炎症可引起部膜充血、糜烂或溃疡而致出血，一般出血量少。暴力外伤，以及生殖道新膜受异物刺激并发感染均可导致阴道出血。
与全身性疾病有关的出血
血小板量和质的异常，凝血、抗凝血功能障碍包括血小板减少性紫癫、严重肝病以及弥散性血管内凝血等疾病均可引起阴道出血。
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