什么是酮体?

Question

如题所述

Answer 1

酮体有三兄弟，分别是：β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，它们是脂肪分解后，在肝脏经一系列化学变化诞生的，酮体的诞生，是身体利用脂肪的表现。

酮体虽然是酸性物质，但也是有自己的使命的，那就是进入心脏、骨骼肌、肾脏和大脑，提供生命活动所需的部分能量。正常情况下，血液和尿液含量极少。

酮体与糖尿病患者联系尤为紧密，因为糖尿病患者，本身糖代谢就有障碍，身体只好依靠分解脂肪，来给身体提供能量。随着脂肪的分解，越来越多的酮体兄弟们产生，但酮体却不能全部进入心脏、骨骼肌、肾脏和大脑供能，只能留在血液里无所事事，就形成“酮症”，此时血液也会呈酸性，造成酸中毒！此时的尿常规就会显示尿酮体阳性。

因此尿酮体也常作为糖尿病辅助判断的指标，也是糖尿病患者日常需要关注的指标。日常做尿常规的方法有两种：

1、如果时间充裕，医院或者体检机构都可以做尿常规，当天下午可以出尿检报告，成本在30～40元。

2、在家里的马桶上安装智能尿检马桶盖，如厕过程可以自动采集尿液进行检测，2分钟就可以在app上产看尿检报告，成本大概10元／次。并且智能尿检马桶盖也有加热和消毒功能（不用担心细菌感染、天冷冻PP了），日常不仅可以作为智能马桶使用，非常适合糖尿病以及其他肝脏、肾脏慢性病患者日常使用。也可以作为家人的健康预警机器人。

Answer 2

酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。检测血酮体主要用于筛查、检测和监测1型或有时2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。
酮体(ketone bodies)是脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。在健康人体中，少量的酮体以78%的β-羟丁酸、20%的乙酰乙酸和2%的丙酮的比例存在于血液中。当肝脏内酮体产生的速度超过肝外组织利用的速度时，血液酮体增加,可出现酮血症(ketonemia)，过多的酮体从尿液排出形成酮尿(ketonuria)。
酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。
酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA。肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。
1.两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。
2.在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。
3.HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。
4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。
5.乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。

Answer 3

酮体(ketone bodies)是脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。在健康人体中，少量的酮体以78%的β-羟丁酸、20%的乙酰乙酸和2%的丙酮的比例存在于血液中。当肝脏内酮体产生的速度超过肝外组织利用的速度时，血液酮体增加,可出现酮血症(ketonemia)，过多的酮体从尿液排出形成酮尿(ketonuria) [2] 。
酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。 [3] （但当肝糖元储存饱和时，进入肝细胞内过多的葡萄糖会转化为脂肪酸 [4] ）
产生的条件编辑
在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。
酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。
酮体合成编辑
在肝脏线粒体中脂肪酸一旦降解，生成的乙酰CoA可以有几种代谢结果。最主要的当然是进入柠檬酸循环及进一步的电子传递系统，最终完全氧化为CO2及H2O；其二是作为类固醇的前体，生成胆固醇，它在胆固醇生物合成中是起始化合物；其三是扮演脂肪酸合成前体的角色：其四是转化为乙酰乙酸、D-β-羟丁酸和丙酮，这三个化合物统称为酮体（ketone body）。
酮体合成主要是肝脏的功能。酮体中丙酮的生成量相当小，生成后即被吸收。乙酰乙酸和D一β-羟丁酸则经血流进入肝外组织，在那里被氧化，经柠檬酸循环提供更多能量给那些组织使用，例如骨、心肌和肾皮质。脑组织一般只用葡萄糖作为燃料，但饥饿时，葡萄糖供给不足，它可接受使用乙酰乙酸或D -β-羟丁酸 [5] 。
酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA。肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。
1.两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。
2.在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。
3.HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。
4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。
5.乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。
酮体分解编辑
1、羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。
2、丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。
与胰岛素编辑
肝内的NEFA是酮体的主要来源。血浆中胰岛素浓度轻度增高就会明显抑制血浆NEFA和酮体的生成。因此，当出现酮体酸中毒的时候，胰岛素被当成首选药物。
需要注意的是，很多患者正在使用胰岛素的情况下，仍然出现酮症。所以，从预防的角度看，严防饥饿更重要。
发生前提编辑
糖尿病性酮尿，仅见于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。
非糖尿病性酮尿，在婴儿或者儿童，可因为发热，严重呕吐，腹泻，未能进食而出现酮尿。在妊娠期妇女，可因为严重的妊娠反应，剧烈的呕吐，重症子痫不能进食，消化吸收障碍等尿酮体阳性。
另外，剧烈运动，饥饿，应激状态也可以引起尿酮阳性。

Answer 4

酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。检测血酮体主要用于筛查、检测和监测1型或有时2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。
产生的条件
在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。
酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。
酮体分解
1、羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。
2、丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。

Answer 5

酮体主要来自于肝脏脂肪氧化和葡萄糖无氧代谢的中间产物。正常人尿中每天排出丙酮四十到五十毫克，用一般方法难以测出，当血中酮体增加的时候，尿中排出的酮体明显增加就会出现尿酮体阳性。

患有糖尿病的时候由于糖代谢紊乱，细胞不能充分的利用葡萄糖来补充能量，只好动用脂肪，脂肪分解加速产生大量脂肪酸超出了机体利用的能力而转化为酮体。

当血酮含量超过肾脏排酮的阈值时，酮体从尿中排出使尿中出现酮体，尿酮体阳性见于糖尿病酮症酸中毒，饥饿，高脂饮食，严重呕吐，腹泻，消化系统吸收不良等。所谓酮体，是指在肝脏中脂肪酸氧化分解的中间产物，比如乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这三个就称为酮体。肝脏是合成酮体的酶系，但是没有利用酮体的酶系，它的临床意义主要是诊断一些代谢性酸中毒，在内分泌科主要是用来诊断糖尿病酮症酸中毒的。在酮症酸中毒当中，血浆当中β-羟丁酸和乙酰乙酸因为水平升高，可以导致阴离子间隙升高。但是因为尿常规一般是不能检测β-羟丁酸的，所以糖尿病酮症酸中毒是2型糖尿病或者是1型糖尿病代谢性失代偿，所导致的一个高血糖的急性并发症，严重的情况有可能会出现生命危险。以上内容仅供参考，具体用药、治疗请以医生面诊指导为准。