迟发性运动障碍与那些因素有关？

Question

如题所述

Answer 1

迟发性运动障碍多见于长期大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药。主要表现节律性刻板重复的不自主运动早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见儿童口面部症状较突出下面部肌肉最常受累。
健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者减量或停药易发生.相关因素包括：①年龄性别因素：年老者易发生，不易恢复女性多于男性；②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早发生率高；③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者.。
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervationhypersensitivity)生理剂量的DA可引起运动障碍与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符也支持利舍平可减轻TD症状氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。

Answer 2

迟发性运动障碍(迟发性多动症)是一种特殊而持久的锥体外系反应，为一种持久的刻板重复的不自主运动，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。
主要见于长期(1～2年以上)服用大剂量抗精神病药的患者，多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类药物所引起，氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，减量或停服后最易发生。停用抗精神病药可使迟发性运动障碍更为明显，而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。
发生率因药物种类、剂量、服药期和个体差异而不同。口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。
一般认为在长期用药阻断纹状体多巴胺能受体后，后者反应超敏所致，也可能与基底节GABA功能受损有关。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见，儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊舌咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动如不自主连续刻板咀嚼吸吮转舌舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catchertongue)，严重时出现构音不清吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃、躯干反复屈伸前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking);肢体远端受累，表现弹钢琴指(趾)征;肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃;手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来.
本病与Huntington病及特发性扭转性肌张力障碍难以鉴别，除非获知病人曾有用药史。
抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体躯干颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
急性戒断综合征：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作与小舞蹈病或Hontington病相似多见于儿童，可自愈;逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失。
迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，不自主运动表现类似扭转性肌张力障碍或扭转痉挛持续存在，不表现快速重复的刻板运动。