鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。
本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。解放后，我国国内人间鼠疫已基本消灭，但自然疫源地依然存在，霸权主义者把鼠疫杆菌列为生物战剂之一，故防治鼠疫对我军国防和建设事业仍有非常重要意义。
[病原学]
鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1～1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。
本菌的抗原成份：①荚膜FI（fraction I）抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质（F--I），另一种为蛋白质（F--IB）。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。
鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素（脂多糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。
鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死。
[流行病学]
（一）传染源 鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。
（二）传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。
少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。
肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。
（三）人群易感性人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。
（四）流行特征
1．鼠疫自然疫源性世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。
2．流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。
3．季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。
4．隐性感染 在疫区已发现有无症状的咽部携带者。
[发病原理与病理变化]
鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。
在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。
鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。
http://baike.baidu.com/view/4672.htm 1. 一种急性传染病。症状为先发高热，全身起红色丘疹，继而变成疱疹，最后成脓疱。十天左右结痂，痂脱后留有疤痕，俗称"麻子"。本病现已消灭。（相见“补充1”）
2. 玉蜀黍的雄花,因为长在植株的顶部,所以叫天花
3. 指雪，雪花
4.亦作"天华"。佛教语。天界仙花。
5. 亦称顶棚。建筑物内用以遮蔽梁以上部分的构件，一般可分为硬天花、软天花。硬天花以木条纵横相交成若干格，也称为井口开花，每格上覆盖木板，称天花板，天花板圆光中心常绘龙、龙凤、吉祥花卉等图案。软天花又称海漫天花，以木格蓖为骨架，满糊麻布和纸，上绘彩画或用编织物，为等级较低的天花。
【补充1】天花是由天花病毒引起的一种烈性传染病，也是到目前为止，在世界范围被人类消灭的第一个传染病。据报载，去年12月21日，美国总统布什为了预防生物武器的袭击，带头接种了天花疫苗。因为天花病毒和炭疽杆菌一样，如果被用做生物武器的话，具有十分强大的杀伤力，被称为“穷人的核弹”。在我国，几十年前就消灭了天花，现在不仅普通人对天花一无所知，许多医生也是仅闻其名，不见其身。下面简单介绍有关天花的知识。
天花病毒外观呈砖形，约200微米×300微米，抵抗力较强，能对抗干燥和低温，在痂皮、尘土和被服上，可生存数月至一年半之久。天花病毒有高度传染性，没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人，不分男女老幼包括新生儿在内，均能感染天花。天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染，当人感染了天花病毒以后，大约有10天左右潜伏期，潜伏期过后，病人发病很急，多以头痛、背痛、发冷或寒战.高热等症状开始体温可高达41℃以上。伴有恶心、呕吐、便秘、失眠等。小儿常有呕吐和惊厥。发病3～5天后，病人的额部、面颊、腕、臂、躯干和下肢出现皮疹。开始为红色斑疹，后变为丘疹，2～3天后丘疹变为疱疹，以后疱疹转为脓疱疹。脓疱疹形成后2～3天，逐渐干缩结成厚痂，大约1个月后痂皮开始脱落，遗留下疤痕，俗称“麻斑”。重型天花病人常伴并发症，如败血症、骨髓炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、支气管炎、中耳炎、喉炎、失明、流产等，是天花致人死亡的主要原因。
对天花病人要严格进行隔离，病人的衣、被、用具、排泄物、分泌物等要彻底消毒。对病人除了采取对症疗法和支持疗法以外，重点是预防病人发生并发症，口腔、鼻、咽、眼睛等要保持清洁。接种天花疫苗是预防天花的最有效办法。
天花，是世界上传染性最强的疾病之一，是由天花病毒引起的烈性传染病，这种病毒繁殖快，能在空气中以惊人的速度传播。假设美国俄克拉荷马州有3000人感染天花病毒，12天内病毒就会扩散到美国各地，殃及数以百万人。
天花临床表现主要为严重毒血症状（寒战、高热、乏力、头痛、四肢及腰背部酸痛，体温急剧升高时可出现惊厥、昏迷）、皮肤成批依次出现斑疹、丘疹、疱疹、脓疱，最后结痂、脱痂，遗留痘疤。天花来势凶猛，发展迅速，对未免疫人群感染后15~20天内致死率高达30％。
由于天花病毒忪在人身上传染，而且牛痘疫苗忯以有效地〿终身地防止天花的传染，因此自1977年以后世界上没有发生过天花。
1979年10月26日，全世界消灭天花
1979年10月26日联合国世界卫生组织在内罗毕宣布，全世界已经消灭了天花病，并且为此举行了庆祝仪式。
世界卫生组织的检查人员在最近两年里，对最后一批尚未宣布消灭天花病的东非四国——肯尼亚、埃塞俄比亚、索马里和吉布提进行了调查，发现这四个国家确实已经消灭了这种疾病，于是发布了这个具有历史意义的消息。
天花病是世界上严重危害人们的传染性疾病之一。几千年来，使千百万人死亡或毁容。一百八十年前，英国发明了预防天花病的牛痘疫苗。天花病患者的死亡率仍高达三分之一。后来，发达国家逐步控制了这种疾病，但非洲农村仍有流行。自一九六七年开始进行最后一次大规模消灭天花的活动。现在，天花病的病毒只保留在一些国家的七个实验室中，以供研究之用。
医学大发现－－恶魔天花
每4名病人当中便有一人死亡，而剩余的3人却要留下丑陋的痘痕天花，几乎是有人类历史以来就存在的可怕疾病。在公元前1000多年前保存下来的埃及木乃伊身上就有类似天花的痘痕。曾经不可一世的古罗马帝国相传就是因为天花的肆虐，无法加以遏制，以致国威日蹙。
若干世纪以来，天花的广泛流行使人们惊恐战栗，谈“虎”色变。
846年，在来自塞纳河流域、入侵法国巴黎的诺曼入中间，天花突然流行起来了。这让诺曼人的首领为之惊慌失措，也使那些在战场上久经厮杀不知恐惧的士兵毛骨惊然。残忍的首领为了不让传染病传播开来以致殃及自己，采取了一个残酷无情的手段，他下令杀掉所有天花患者及所有看护病人的人。这种可怕的手段，在当时被认为是可能扑灭天花流行的唯一可行的办法。
但是天花并不会宽容任何人，它同样无情地入侵宫廷、入侵农舍，任何民族、任何部落，不论爵位、不论年龄与性别，都逃脱不了天花的侵袭。
在欧洲曾经有一个国王的妻子患了天花，在临死前她请求丈夫满足她最后的愿望，她要求：假使全体御医不能挽救她的生命，那么就将他们全部处死。皇后终于死掉了，于是国王为了皇后的愿望便下令把御医全部用剑砍死。
英国史学家纪考莱把天花称为“死神的忠实帮凶”。他写道：“鼠疫或者其他疫病的死亡率固然很高，但是它的发生却是有限的。在人们的记忆中，它们在我们这里只不过发生了一两次。然而天花却接连不断地出现在我们中间，长期的恐怖使无病的人们苦恼不堪，即使有某些病人幸免于死，但在他们的脸上却永远留下了丑陋的痘痕。病愈的人们不仅是落得满脸痘痕，还有很多人甚至失去听觉，双目失明，或者染上了结核病。”
18世纪，欧洲蔓延天花，死亡人数曾高达1亿5千万人以上。
种痘成功
人痘接种术最早起源于我国
“天花”又名痘疮，是一种传染性较强的急性发疹性疾病。早在晋代时，著名药学家道家葛洪在《肘后备急方》中已有记载，他说：“比岁有病时行，仍发疮头面及身，须臾周匝，状如火疮，皆戴白浆，随决随生”，“剧者多死”。同时他对“天花”的起源进行了追溯。指出：此病起自东汉光武帝建武年间（公元23-26年）。这是我国也是世界上最早关于“天花”病的记载。书中还说：“永徽四年，此疮从西流东，遍及海中”。这是世界最早关于“天花”流行的记载。对于“天花”书中尚载有具体治疗药物方法。
公元九世纪时欧洲天花流行甚为猖獗，在日耳曼军队入侵法国时，兵士感染天花，统率者竟下令采取杀死一切患者的残忍手段。以防止其传染，结果天花照样流行，在印度则采取“天花女神”的迷信办法，自然也无济于事。
我国则不同，不仅早就注意天花的治疗，而且积极采取预防措施。据清代医学家朱纯嘏在《痘疹定论》中记载，宋真宗（公元998——1022年）或仁宗（公元1023——1063年）时期，四川峨眉山有一医者能种痘，被人誉为神医，后来被聘到开封府，为宰相王旦之子王素种痘获得成功。后来王素活了六十七岁，这个传说或有讹误，但也不能排除宋代有产生人痘接种萌芽的可能性，到了明代，随着对传染性疾病的认识加深和治疗痘疹经验的丰富，便正式发明了人痘接种术。
清代医家俞茂鲲在《痘科金镜赋集解》中说得很明确：“种痘法起于明隆庆年间（公元1567——1572年），宁国府太平县，姓氏失考，得之异人丹徒之家，由此蔓延天下，至今种花者，宁国人居多”。乾隆时期，医家张琰在《种痘新书》中也说：“余祖承聂久吾先生之教，种痘箕裘，已经数代”。又说：“种痘者八九千人，其莫救者二三十耳”。这些记载说明，自十六世纪以来，我国已逐步推广人痘接种术，而且世代相传，师承相授。
清初医家张璐在《医通》中综述了痘浆、旱苗、痘衣等多种预防接种方法。其具体方法是：用棉花醮取痘疮浆液塞入接种儿童鼻孔中，或将痘痂研细，用银管吹入儿鼻内；或将患痘儿的内衣脱下，着于健康儿身上，使之感染。总之 ，通过如上方法使之产生抗体来预防天花。
http://baike.baidu.com/view/22210.htm 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈怀肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征，解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好预防工作。
1、病因
霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
2、临床表现
潜伏期数小时至6天，突然起病，100%的病人有腹泻，腹泻为无痛性无里急后重感，每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样，由于剧烈泻吐，体内大量液体及电解质丢失而出现脱水表现，轻者口渴，眼窝稍陷，唇舌干燥，重者烦躁不安，眼窝下陷，两颊深凹，精神呆滞，皮肤干而皱缩，失去弹性，嘶哑，四肢冰凉，体温下降，敌国液浓缩，脉搏细弱，心章低钝，血压下降，如不及时抢救危及生命，病人脱及及时得到纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常，部分病人出现发热反应，一般38～39℃，持续1～3天自行消退，目前霍乱大多症状较轻类似肠类。
按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型。
（1）轻型，仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
3、诊断
在夏秋季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自疫区，有无与本病病人及其污染物触史，以及是否接受过预防接种等，流行病学资料结合临床和实验室检查可做出诊断，凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者，应取粪便或呕吐物标本，尽快进行病原诊断，包括镜检、培养、分离，凝集试验及其它鉴定试验。
（1）确诊标准：
①凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。
②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。
（2）疑似标准：
①凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前。
②霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其它原因可查者。
4、治疗与护理
（1）一般治疗与护理：
①按消化道传染病严密隔离。隔离至症状消失6天后，粪便弧菌连续3次阴性为止，方可解除隔离，病人用物及排泄物需严格消毒，可用加倍量的20%漂白粉乳剂或2～3%来苏儿，0.5%氯胺，还可用新药“84”消毒液消毒，病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度，以防交叉感染。
②休息。重型患者绝对卧床休息至症状好转。
③饮食。剧烈泻吐暂停饮食，待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食，在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。
④水份的补充为霍乱的基础治疗，轻型患者可口服补液，重型患者需静脉补液，待症状好转后改为口服补液。
⑤标本采集。患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本，送常规检查及细菌培养，注意标本采集后要立即送检。
⑥密切观察病情变化。每4小时测生命体征1次，准确纪录出入量，注明大小便次数、量和性状。
（2）输液的治疗与护理：
①输液量：按脱水程度补液，一般入院后最初2小时应快速输液以纠正低血容量休克及酸中毒，轻型补液要3000～4000ml，小儿每公斤体重100～500ml，中型补液4000～8000ml，小儿每公斤体重150～200ml，重型补液8000～12000ml，小儿每公斤200～250ml。
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